Вірус герпеса може повільно пошкоджувати мозок: вчені помітили несподівані зміни

Вірус простого герпесу першого типу знайомий багатьом через болючі пухирці на губах. Проте іноді він може проникати й до нервової системи. Тепер науковці виявили ще одну особливість цього вірусу: він, схоже, змінює роботу клітин, які захищають мозок і допомагають підтримувати його в належному стані.

Про це пише ScienceAlert.

Як герпесвірус змінює роботу мозку

У мозку є власні імунні клітини — мікроглія. Їх можна порівняти з охоронцями та прибиральниками в одному: вони виявляють загрози, реагують на інфекції, видаляють пошкоджені клітини й тканини та допомагають підтримувати нормальну роботу нервової системи.

Однак під час зараження вірусом простого герпесу першого типу ці клітини перемикаються в режим посиленого захисту. Організм намагається зупинити інфекцію, але така реакція може мати й зворотний бік: мікроглія гірше виконує частину своїх звичайних завдань.

Команда дослідників інфікувала мишей HSV-1, а через шість днів вивчила їхній мозок за допомогою генетичного аналізу та методів візуалізації. Вірус виявили в окремих ділянках стовбура мозку, а не по всьому органу. Саме в цих зонах спостерігали виразні зміни активності імунних клітин.

Імунний захист активувався у понад 30 разів

Одним із найпомітніших результатів став сплеск сигналів інтерферону — білків, за допомогою яких клітини попереджають одна одну про вірусну загрозу. Вони допомагають організму запускати противірусну відповідь.

У мишей, заражених HSV-1, частка мікроглії з ознаками такої реакції була більш ніж у 30 разів вищою, ніж у контрольній групі. Це свідчить про надзвичайно активну відповідь мозку на інфекцію.

Але дослідники помітили й іншу зміну: у цих клітинах знизилася активність генів, пов’язаних зі звичайним доглядом за мозком, спостереженням за його станом і взаємодією з іншими клітинами.

Інакше кажучи, мікроглія зосереджувалася на боротьбі з вірусом, але водночас частково втрачала звичні функції. Учені припускають, що така зміна може заважати видаленню пошкоджених структур і речовин, які потенційно шкодять нервовій системі.

Чи може це бути пов’язано з хворобою Альцгеймера

Результати привернули увагу науковців через можливий зв’язок із нейродегенеративними захворюваннями, зокрема хворобою Альцгеймера. Раніше дослідники вже вивчали, чи може HSV-1 бути одним із чинників хронічного запалення в мозку.

Новий експеримент пропонує можливе пояснення: вірус не просто запускає імунну реакцію, а й змінює молекулярні програми, за якими працюють клітини мозку. Подібні зміни мікроглії спостерігали й у дослідженнях інших неврологічних розладів.

Проте це не означає, що герпес спричиняє хворобу Альцгеймера. Дослідження проводили на мишах, причому мозок вивчали лише через шість днів після інфікування. Воно не доводить, що зміни зберігаються надовго, що люди реагують так само або що заражені тварини згодом обов’язково розвинули б нейродегенеративне захворювання.

Наступне завдання науковців — з’ясувати, чи залишається мікроглія в зміненому стані після того, як гостра інфекція минає, та чи впливають на мозок повторні реактивації вірусу.

Наскільки поширений вірус простого герпесу

HSV-1 є дуже поширеним: за оцінкою Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 3,7 мільярда людей віком до 50 років у світі інфіковані цим вірусом. Найчастіше він спричиняє герпес на губах, хоча в окремих випадках може уражати очі або нервову систему.

Після первинного зараження вірус залишається в організмі на все життя й може періодично активуватися. Водночас у більшості інфікованих людей герпес не призводить до тяжких неврологічних ускладнень.

Дослідження мозку та деменції — останні новини

Дослідники вивчають не лише можливий вплив вірусів, а й інші зміни, які можуть передувати когнітивним порушенням. Наприклад, аналіз голосу привернув увагу науковців як потенційний спосіб виявляти ранні ознаки змін у роботі мозку. Цей напрям досліджень поки не замінює медичного обстеження, але допомагає шукати нові способи раннього виявлення проблем.

Інша група науковців досліджувала мітохондрії — структури, які забезпечують клітини енергією. У мозку людей із хворобою Альцгеймера та в експериментальних моделях виявили незвичні скупчення пошкоджених мітохондрій. Ці несподівані зміни в мозку можуть допомогти пояснити механізми розвитку захворювання й відкрити нові напрями для досліджень.

Також науковці перевіряють, чи можуть патологічні білки, пов’язані з хворобою Альцгеймера, передаватися за особливих медичних обставин, зокрема під час переливання крові. Наразі доказів, чи може Альцгеймер передаватися через кров, немає, а потенційні ризики ще потребують вивчення.